[responsive_menu]

Co to jest zespół Cushinga? Objawy, przyczyny i sposoby leczenia

Zespół Cushinga (ZC) to zespół objawów wynikających z nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie. Najczęstszą przyczyną jest przyjmowanie leków glikokortykosteroidowych. ZC może być jednak spowodowany nadmiernym wydzielaniem kortyzolu (hormonu glikokortykosteroidowego) i w tym wypadku źródłem może być nowotwór. Należy także pamiętać o licznych powikłaniach dotyczących różnych układów, jakie niesie przewlekła hiperkortyzolemia. Dlatego każde jej podejrzenie wymaga bezwzględnej diagnostyki i wdrożenia odpowiedniego postępowania.

Co to jest zespół Cushinga?

System rezerwacji wizyt online dla Twojego gabinetu, salonu, klubuTestuj przez 30 dni !

Kortyzol to najważniejszy hormon glikokortykosteroidowy. Reguluje on wiele procesów metabolicznych oraz warunkuje przystosowanie do sytuacji stresowych. Jego produkcja zachodzi w korze nadnerczy, a w prawidłowych warunkach zależna jest od osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W podwzgórzu syntezowana jest, a następnie wydzielana kortykoliberyna (CRH), która stymuluje przysadkę do uwolnienia hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Z kolei ACTH pobudza korę nadnerczy do wydzielania kortyzolu. Mechanizmem zabezpieczającym przed nadmiarem ostatniego z hormonów jest autoregulacja, polegająca na tym, że kortyzol hamuje produkcję i wydzielanie CRH i ACTH. W zespole Cushinga dochodzi do utraty zdolności autoregulacji stężenia kortyzolu w wyniku nadprodukcji ACTH lub kortyzolu. Efektem tego jest szereg powikłań metabolicznych obejmujących gospodarkę węglowodanową, białkową, tłuszczową oraz wodno-elektrolitową.

Objawy zespołu Cushinga

Produkty orkiszowe, bezglutenowe, bezlaktazowe, przyprawyZnajdź coś dla siebie 🙂

U pacjentów z zespołem Cushinga zwraca uwagę charakterystyczny wygląd tzw. “kasztanowego ludzika”: twarz jest okrągła, “księżycowata”, występuje otłuszczony – “bawoli” kark, otyłość brzuszna oraz stosunkowo szczupłe kończyny. Ponadto twarz jest zaczerwieniona, z poszerzonymi naczyniami krwionośnymi. Na skórze obecne są szerokie, żywoczerwone rozstępy. Istnieje podatność na urazy, powstawanie sińców, wybroczyn oraz wylewów do skóry. Częsty jest zanik mięśni kończyn i tułowia, co chorzy mogą odczuwać w postaci złej tolerancji wysiłku, słabości mięśni. W większości przypadków pojawia się nadciśnienie tętnicze, tzn. ciśnienie tętnicze krwi przekraczające 140/90 mmHg. Skutkiem tego stanu mogą być bóle i zawroty głowy. Główną przyczyną wspomnianej już otyłości jest nadmierny apetyt. Częsta jest także cukrzyca, która może się objawiać zwiększonym pragnieniem oraz wielomoczem (częste oddawanie dużych ilości moczu). Nadmiar glikokortykosteroidów, szczególnie długotrwały może prowadzić do osteoporozy, tzn. zredukowania masy kostnej. W zaawansowanej postaci występuje ryzyko złamań patologicznych (złamania powstające przy użyciu niewielkiej siły).

Zapamiętaj:

Nieleczona hiperkortyzolemia prowadzi do licznych powikłań metabolicznych i znacznie zwiększa umieralność chorych głównie z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz infekcji.

Istnieje skłonność do zakażeń, także oportunistycznych, tzn. charakterystycznych dla osób z obniżoną odpornością. Przyczyną spadku odporności jest właśnie nadmiar glikokortykosteroidów, które hamują odpowiedź immunologiczną. Mężczyźni odczuwać mogą osłabienie potencji. Z kolei kobiety mogą zgłaszać skąpe miesiączki, a nawet ich zanik. Wielu chorych skarży się na chwiejność emocjonalną, pogorszenie pamięci, obniżenie nastroju, a nawet depresję. Rzadko występują myśli samobójcze i stany psychotyczne. Należy pamiętać, że dopiero zaawansowane stadium choroby prowadzi do wystąpienia pełnoobjawowego zespołu Cushinga. Najczęściej obserwuje się hiperkortyzolemię subkliniczną – nadmiar glikokortykosteroidów jest niewielki, brak jest charakterystycznych objawów. W tym przypadku ujawnić się mogą otyłość brzuszna, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, mogą mieć miejsce incydenty sercowo-naczyniowe.

Przyczyny zespołu Cushinga

Szczoteczki (elektryczne i soniczne), akcesoria. Szeroka oferta, konkurencyjne ceny.Wybierz coś dla siebie !

Ze względu na etiologię zespół Cushinga można podzielić na egzogenny oraz endogenny. Egzogenny ZC spowodowany jest przez przyjmowanie leków glikokortykosteroidowych, co jest najczęstszą przyczyną omawianej jednostki klinicznej. Mogą być to leki podawane w formie doustnej, dożylnej, domięśniowej, jak również w postaci maści czy preparatów stosowanych wziewnie. Endogenny ZC wywołany jest wskutek nadmiernej produkcji glikokortykosteroidów. Podzielić go można na zależny od ACTH, czyli wtórną nadczynność kory nadnerczy oraz niezależny od ACTH, czyli pierwotną nadczynność kory nadnerczy. Istotą wtórnej nadczynności kory nadnerczy jest nadmiar ACTH, czego bezpośrednim skutkiem jest nadprodukcja kortyzolu.

Przyczynami zwiększonego poziomu ACTH mogą być guz przysadki (wtedy można mówić o chorobie Cushinga), guz o innej lokalizacji np. rak drobnokomórkowy płuca, nowotwory neuroendokrynne wydzielające hormon adrenokortykotropowy. W przypadku pierwotnej nadczynności kory nadnerczy dochodzi do jej autonomizacji, co oznacza, że kortyzol produkowany jest niezależnie od poziomu ACTH. Zespół Cushinga niezależny od ACTH, czyli pierwotna nadczynność kory nadnerczy spowodowana może być przez choroby nadnerczy: guzy, rozrost makroguzkowy lub mikroguzkowy. Dochodzi wtedy do niekontrolowanej nadprodukcji kortyzolu.

Jaki lekarz diagnozuje zespół Cushinga?

Zobacz, jak zwiększyć sprzedaż w swoim sklepie internetowym.Bezpłatna konsultacja

Diagnostykę zespołu Cushinga przeprowadza endokrynolog, czyli lekarz zajmujący się zaburzeniami gospodarki hormonalnej. Jednak każdy lekarz, szczególnie prowadzący terapię przy pomocy leków glikokortykosteroidowych, powinien zwrócić uwagę na objawy hiperkortyzolemii u pacjenta i wdrożyć odpowiednie postępowanie.

Zespół Cushinga – diagnostyka

Diagnostyka zespołu Cushinga jest trudna. Zawsze należy wykluczyć przyjmowanie glikokortykosteroidów, które mogły wywołać egzogenny ZC. Brak jest badania przesiewowego jednoznacznie potwierdzającego, bądź wykluczającego omawiają jednostkę chorobową. Interpretując wyniki należy uwzględnić zarówno objawy kliniczne, jak wyniki poszczególnych badań. Do badań znajdujących zastosowanie w diagnostyce ZC zaliczamy:

  • Badania biochemiczne: obniżony poziom potasu we krwi (hipokaliemia), zwiększone wydalanie potasu z moczem (hiperkaliuria), podwyższony poziom sodu we krwi (hipernatremia), podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia), zwiększone stężenia cholesterolu całkowitego, triglicerydów, LDL-C, natomiast zmniejszone HDL-C.
  • Morfologia krwi: zwiększony poziom hemoglobiny, zwiększona liczba erytrocytów (poliglobulia), leukocytów, płytek krwi, obniżenie liczby limfocytów, monocytów i eozynofilów.
  • Badania układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego: zwiększony poziom kortyzolu we krwi, brak rytmu dobowego wydzielania kortyzolu, zwiększone wydalanie wolnego kortyzolu w moczu, brak bądź niedostateczny spadek stężenia kortyzolu w surowicy krwi w teście hamowania z 1 mg deksametazonu. Do badań określających przyczynę hiperkortyzolemii należy: stężenie ACTH w surowicy, test stymulacyjny z CRH (hormon pobudzający wydzielanie ACTH), test hamowania 8 mg deksametazonu.
  • Badania obrazowe: tomografia komputerowa z oceną nadnerczy, rezonans magnetyczny nadnerczy, przysadki, scyntygrafia receptorowa z analogami somatostatyny, scyntygrafia z jodocholesterolem. Osteoporozę można wykazać w RTG kości, densytometrii (badanie gęstości kości).

Leczenie zespołu Cushinga

Postępowanie zależy od przyczyny zespołu Cushinga i jest niezbędne w jawnej hiperkortyzolemii oraz jej powikłaniach.

Czy wiesz że:

również u dzieci możliwe jest rozwinięcie zespołu Cushinga? Objawy kliniczne w tej grupie wiekowej różnią się od tych obserwowanych w grupie dorosłych, a najbardziej charakterystyczne jest zahamowanie wzrastania. Zazwyczaj występuje również nadmierny przyrost masy ciała oraz zaokrąglenie twarzy. Pozostałe symptomy zależą od wieku, nasilenia i czasu trwania hiperkortyzolemii oraz innych zaburzeń gospodarki hormonalnej.

W przypadku gruczolaka przysadki, guza nadnercza, czy znacznie rzadszej masy nowotworowej wydzielającej ektopowo ACTH leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. Aby zredukować krwawienie śródoperacyjne, zmniejszyć częstość zakażeń oraz powikłań zakrzepowo-zatorowych chory powinien przyjmować przed zabiegiem inhibitor steroidogenezy nadnerczowej, który zmniejsza wytwarzanie kortyzolu przez korę nadnerczy. Po leczeniu zabiegowym może rozwinąć się przejściowa niedoczynność nadnerczy i niedobór kortyzolu, co jest wskazaniem do czasowego stosowania hydrokortyzonu. Rzadko istnieje konieczność trwałego przyjmowania hydrokortyzonu. Należy pamiętać o leczeniu powikłań ZC: nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki węglowodanowej – hiperglikemii, cukrzycy, hipercholesterolemii, osteoporozy i zaburzeń psychicznych.

Skuteczne leczenie ZC pozwala na zmniejszenie lub nawet całkowitą redukcję objawów, łącznie z powikłaniami takimi jak cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. Należy jednak pamiętać, że nieleczona hiperkortyzolemia prowadzi do licznych powikłań metabolicznych i znacznie zwiększa umieralność chorych głównie z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz infekcji.

Oceń wpis
Podoba mi sięNie podoba mi się Ilość głosów: 12, średnia: 4,67
Co to jest zespół Cushinga? Objawy, przyczyny i sposoby leczenia

Loading...

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Wszystkie prawa zastrzeżone.