Bilirubina to jeden z najczęstszych parametrów biochemicznych zlecanych przez lekarzy w ramach badań profilaktycznych, który ma istotne znaczenie m.in. w diagnostyce chorób wątroby oraz anemii hemolitycznej.
Bilirubina całkowita
Bilirubina to barwnik żółciowy (obok biliwerdyny i urobilinogenu) stanowiący podstawowy składnik żółci wydzielanej przez pęcherzyk żółciowy. Ok. 80 % całkowitej ilości bilirubiny produkowanej w ciągu doby pochodzi z rozpadu hemoglobiny (a dokładniej hemu) uwolnionej ze zdegradowanych erytrocytów. Pozostała ilość bilirubiny pochodzi z rozpadu hemu zawartego w m.in. mioglobinie (białko, wiąże i magazynuje tlen w mięśniach poprzecznie prążkowanych), katalazie (enzym, bierze udział w rozkładzie szkodliwego dla komórek nadtlenku wodoru).
Hemoglobina związana przez odpowiednie białko (haptoglobinę) transportowana jest do komórek układu siateczkowo-środnabłonkowego śledziony, wątroby oraz szpiku kostnego, gdzie w wyniku degradacji hemu zawartego w hemoglobinie zostaje uwolniona bilirubina oraz żelazo. Uwolniona do krwi bilirubina w połączeniu z albuminą (tzw. bilirubina wolna lub pośrednia) transportowana jest do wątroby, gdzie ulega sprzęgnięciu głównie z kwasem glukuronowym tworząc frakcję bilirubiny bezpośredniej (związanej). Bezpośrednia bilirubina wydzielana jest do żółci, a następnie do jelit, gdzie w wyniku przemian (przy udziale bakterii flory jelitowej) przekształcana jest w urobilinogen (wydalany w niewielkiej ilości z moczem oraz wychwytywany zwrotnie przez wątrobę) oraz sterkobilinogen wydalany z kałem. W moczu urobilinogen utlenia się do urobiliny (odpowiada za żółtą barwę moczu), a sterkobilinogen do sterkobiliny (nadaje brązową barwę stolca).
Badanie bilirubiny
Najczęściej ocena stężenia bilirubiny w organizmie dokonywana jest w przypadku podejrzenia zaburzeń funkcji wątroby, anemii hemolitycznej, u pacjentów (szczególnie noworodków) z objawami żółtaczki.
Materiałem badanym jest surowica lub osocze krwi żylnej pobranej od pacjenta na czczo. Metody diagnostyczne pozwalają ocenić zarówno stężenie bilirubiny całkowitej, związanej, jak i niezwiązanej.
W przypadku noworodków możliwa jest również bezinwazyjna – przezskórna ocena stężenia bilirubiny we krwi za pomocą bilirubinometru. Metoda ta pozwala jedynie oszacować ilość bilirubiny w celu podjęcia decyzji o ewentualnej konieczności laboratoryjnego oznaczenia stężenia tego parametru w krwi żylnej.
Również badanie ogólne moczu wykonywane metodą paskową pozwala na półilościową ocenę stężenia bilirubiny w wydalanym moczu.
Bilirubina całkowita – norma
Dorośli:
- Bilirubina całkowita < 1,1 mg/dl
- Bilirubina bezpośrednia < 0,3 mg/dl
Podwyższona Bilirubina
Hiperbilirubinemię, czyli podwyższony poziom bilirubiny całkowitej powyżej zakresu wartości referencyjnych możemy podzielić ze względu na udział poszczególnych frakcji:
- z przewagą bilirubiny wolnej,
- z przewagą bilirubiny związanej,
- z równoczesnym wzrostem bilirubiny wolnej i związanej.
Hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny wolnej.
Wzrost stężenia bilirubiny wolnej może nastąpić wskutek :
- hemolizy, czyli nadmiernego niszczenia erytrocytów, z których uwalniana jest duża ilość bilirubiny. Skrócenie czasu przeżycia erytrocytów ma miejsce w przebiegu anemii hemolitycznej, może być powikłaniem po przetoczeniu krwi, czego objawem jest m.in. tzw. żółtaczka hemolityczna. Często spotykamy się z terminem „żółtaczka noworodkowa”. W czasie życia płodowego we krwi nienarodzonego jeszcze dziecka utrzymuje się wysokie stężenie hemoglobiny, które pozwala na dostarczenie odpowiedniej ilości tlenu pobieranego z organizmu matki. Po narodzinach, gdy dziecko zaczyna już samodzielnie oddychać, nadmiar hemoglobiny obecny we krwi ulega degradacji, co przyczynia się do uwolnienia dużej ilości bilirubiny, co może skutkować rozwojem żółtaczki. Należy jednak pamiętać, że wysokie stężenie bilirubiny w pierwszych dniach życia może powodować dysfunkcję mózgu (bilirubina ma działanie neurotoksyczne tylko u noworodków, u których nie jest jeszcze w pełni rozwinięta bariera krew-mózg, zabezpieczająca przed przenikaniem m.in. bilirubiny do mózgu).
- zaburzenia funkcji hepatocytów – czyli wchłaniania oraz sprzęgania bilirubiny z kwasem glukuronowym. Przyczyną tych dysfunkcji mogą być dziedziczne zaburzenia genetyczne, które skutkują zmniejszoną aktywnością enzymów uczestniczących w procesie sprzęgania bilirubiny z kwasem glukuronowym (np. w zespole Gilberta, zespole Criglera-Najjara). Zaburzenia metabolizmu bilirubiny mogą nastąpić również wskutek uszkodzenia komórek wątroby w przebiegu takich chorób jak: marskość, stłuszczenie, nie- i alkoholowe zapalenie wątroby czy przerzuty nowotworowe do wątroby.
Hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny związanej sprzężonej z kwasem glukuronowym.
Wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej może nastąpić z powodu:
- upośledzenia odpływu żółci (częściowy lub całkowity zastój), wskutek czego obserwowany jest wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej we krwi oraz równocześnie zwiększone jej wydalanie w moczu, przy jednoczesnym braku urobilinogenu w moczu i sterkobilinogenu w kale. Przyczyną tych zaburzeń mogą być kamienie żółciowe, rak przewodów żółciowych czy rak głowy trzustki;
- zaburzenia wydzielania bilirubiny przez hepatocyty do kanalików żółciowych, co ma miejsce w zespole Dubina-Johnsona (choroba dziedziczona genetycznie, w przebiegu której może wystąpić również niewielki wzrost stężenia bilirubiny wolnej).
Hiperbilirubinemia z jednoczesnym wzrostem stężenia frakcji wolnej oraz sprzężonej.
Wzrost stężenia obu frakcji bilirubiny ma miejsce w przebiegu wirusowego zapalenia wątroby.
Warto pamiętać, że w moczu osób zdrowych bilirubina nie jest obecna. Jej obecność świadczy o zwiększonym wydalaniu jej z moczem w przebiegu chorób związanych z zatrzymaniem bilirubiny sprzężonej we krwi.
Jeżeli otrzymany wynik badania wskazuje stężenie bilirubiny całkowitej powyżej zakresu wartości referencyjnych, należy go skonsultować z lekarzem. Pierwszym krokiem powinno być rozpoznanie przyczyny tych zaburzeń, a następnie podjęcie decyzji o leczeniu, gdy jest ono konieczne.